Geir Selbæk er spesialist i psykiatri og forskningssjef ved Nasjonalt senter for aldring og helse, professor i geriatri ved Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo. Han har bidratt til å synliggjøre demens i medier i lang tid, og har bl.a. skrevet boka Demens – alt du bør vite om demenssykdommer og hvordan de forhindres.
-Ordet “demensgåten” er på en måte en klisjé, fordi demens er mangefasettert. Men når vi snakker om å løse demensgåten, vil jeg gjerne vise til tre forskjellige utfordringer.
-Den første er den som er mest kjent: å finne en kur for demens. Det har skjedd store gjennombrudd i forbindelse med alzheimer i det siste, med kommende medisiner som trolig kan bremse ned forløpet til sykdommen, og som kanskje kan bidra til å utsette sykdomsstart. Det er ikke en kur, men det er et stort fremskritt.
-Den andre delen er å finne ut hvordan vi best mulig minker risikoen for å utvikle demens. Lancet-kommisjonen, som jeg sitter i, beskriver tolv faktorer som er med på å øke risikoen for å få demens: Lav utdanning, hørselstap, hodeskader, høyt blodtrykk, høyt alkoholforbruk, røyking, fedme, diabetes, depresjon, sosial isolasjon, lite fysisk aktivitet og luftforurensing.
-Den tredje utfordringen er den som får minst oppmerksomhet: Det å gjøre livet med demens best mulig. Fordi uansett hvor god forebygging eller gode medisiner man har, vil det i fremtiden bli flere personer med demens.
Hva får deg til å si det?
-For det første blir vi flere eldre i framtiden. For det andre er demens litt som kreft, i det at de aller fleste som dør av alderdom, dør med kreft i kroppen. På samme måte har de fleste i de eldste aldersgruppene hjerneforandringer som vi ser ved demens – enten de opplever symptomer eller ikke. Både kreft og demens er nært knyttet til aldring, og de biologiske endringene vi ser ved aldring, ser vi også ved disse sykdomsgruppene. I fremtiden kan vi muligens forsinke symptomene så mye at få vil oppleve dem, men de biologiske tegnene vil trolig alltid være der.
Hvilke demenstegn ser man i hjernen?
Vi vet mest om hjerneforandringer ved alzheimer der vi ser opphopninger av proteinet amyloid, også kalt amyloid plakk, mellom hjernecellene. Det hemmer kommunikasjonen mellom cellene, og forårsaker inflammasjon og skader på cellene. Men også mange andre demensformer er knyttet til opphopning av skadelige proteiner
Hvorfor er det sånn at mange ikke opplever symptomer, selv om de har biologiske tegn på demens, som f.eks. amyloid i hjernen?
-Ja, finner du ut det, får du nobelprisen. Det handler om motstandskraft, men vi vet fremdeles lite om dette.
Du nevnte framskritt innen demensmedisiner – hva går det ut på?
-Ja, det har vært fantastiske gjennombrudd nylig, inkludert medisiner som har vist seg å fjerne amyloid fra hjernen hos personer med Alzheimers.
-Det dreier seg så langt ikke om en kur, fordi medisinene har liten effekt på symptomene. Muligens vil effekten være større hvis behandlingen starter tidligere. Det har seg nemlig slik at når de første symptomene viser seg, har man kanskje hatt alzheimer-forandringer i hjernen i 20-25 år allerede. Men kan vi kombinere medisinen med tidligere diagnostisering, som det også forskes på, er vi kanskje på god vei mot å kunne utsette symptomene.
Er det dette du forsker på selv?
-For øyeblikket fokuserer jeg på å studere risikofaktorene for demens som kan påvirkes, spesielt gjennom prosjekter som HUNT i Trøndelag. Vi ser på gener, livsstilsfaktorer som røyking, alkohol og høyt blodtrykk, samt andre biologiske markører. Hørselstap er som nevnt en risikofaktor, som er blitt lagt til listen av Lancet-kommisjonen. Det har jeg forsket en del på de siste årene.
Hvordan påvirker genetikk utviklingen av demens, og hvilken rolle spiller det i din forskning?
-Genetikk spiller en rolle i demensutvikling, selv om ren arvelig alzheimer er sjelden. Studiene fokuserer nå på å forstå hvordan genetikk samhandler med andre faktorer i demensutviklingen. Vi ser på sårbarheten som genetiske faktorer kan bety for sykdomsutviklingen, men det er viktig å huske at livsstil også spiller en minst like stor rolle.
Hvordan ser du for deg fremtiden for demensbehandling basert på dagens forskning og funn?
-Jeg tror fremtiden for demensbehandling vil innebære en kombinasjon av fler medisiner som påvirker sykdomsprogresjonen, samt personspesifikke behandlinger basert på såkalt “presisjonsmedisin”. Det er viktig å huske at hver person er unik, og det kan være behov for individuell tilnærming til behandling. Her kan for eksempel kunstig intelligens være relevant å bruke, da vi vil være avhengige av veldig store datasett for å kunne si noe om individuelle behov. Det vil også fortsatt være viktig med tett dialog mellom helsepersonell og pasienter.
Hvordan kan familiemedlemmer støtte personer med demens basert på de nyeste forskningsinnsiktene?
-Det er viktig med gjensidig åpenhet. Begge parter må forstå at relasjonene mellom dem sannsynligvis er noe av det aller viktigste å ta vare på, samtidig som at innholdet i relasjonen vil endre seg. Kanskje rollene byttes: At den som før ble tatt vare på, nå må ta vare på den andre. Og den pårørende må ikke glemme seg selv. Støtt deg på hukommelsesteam i kommunen, og sørg for at du har noen du kan kontakte helst en god stund før du ikke orker mer.
Hvis du skulle gi noen enkle råd til folk flest om hvordan risikoen for demens kan reduseres – hvilke ville du valgt?
-Vær fysisk, mentalt og sosialt aktiv, vær forsiktig med alkohol og røyking.
